Szukaj

Zwyrodnienie plamki żółtej AMD

Zwyrodnienie plamki żółtej AMD

Plamka żółta umiejscowiona jest w siatkówce i zawiera w sobie fotoreceptory pozwalające na wyraźne widzenie kolorów w świetle dziennym. Upływ czasu powoduje, że procesy przemiany materii w komórkach plamki żółtej są spowolnione i występuje problem z usunięciem wolnych rodników oraz innych zbędnych substancji. Komórki zaczynają obumierać, co seniorzy odbierają jako pogarszanie się wzroku. Profilaktycznym badaniom powinny regularnie poddawać się osoby po 50 roku życia. Zmiany zwyrodnieniowe początkowo obejmują jedno oko, a drugie zdrowe oko przejmuje funkcje chorego.
W związku z powyższym niezwykle istotna jest kontrola wzroku przy zasłonięciu jednego z oczu.

Jakie objawy powinny budzić niepokój?

– zaburzone widzenie barw, kolory tracą intensywność

– zacieranie się konturów przedmiotów

– zamglenie obrazu

– pojawienie się czarnej lub szarej plamy w polu widzenia

– falowanie linii prostych, krzywienie się obrazu

 

Wyróżniamy dwie postacie AMD:

  • Postać sucha (zanikowa) występuje częściej, ale ma łagodniejszy przebieg. 90% pacjentów
    z AMD cierpi na postać suchą choroby, w której dochodzi do zaniku fotoreceptorów,
    a w konsekwencji do zaburzenia widzenia centralnego, wraz z zamgleniem obrazu.
  • Postać mokra ma bardziej agresywny i szybki przebieg, poważne uszkodzenie wzroku może nastąpić w ciągu paru dni. Ten typ choroby charakteryzuje się rozrostem nieprawidłowych, kruchych naczyń krwionośnych pod siatkówką. Każde pękniecie naczynia powoduje mikrowylewy, obrzęk i może doprowadzić do powstania blizn.

Zapobieganie wystąpieniu zwyrodnienia polega na odstawieniu papierosów, gdyż palacze 6-krotnie częściej od niepalących zapadają na AMD.  Pamiętać należy o ochronie oczu przed światłem UV i diecie ograniczającej tłuszcze zwierzęce. Predyspozycja genetyczna też ma znaczenie, ryzyko zachorowania rośnie, gdy ktoś z rodziny seniora cierpiał na  zwyrodnienie plamki żółtej. Można przeprowadzić badanie genetyczne pozwalające na wykrycie mutacji w konkretnych genach i w przypadku wyniku dodatniego wdrożyć postępowanie zapobiegające rozwojowi choroby. Pozostałe czynniki ryzyka to nadciśnienie, cukrzyca, otyłość oraz niedobór antyoksydantów: luteiny i zeaksantyny w plamce żółtej oka.

Leczenie postaci suchej polega na zażywaniu preparatów z luteiną, zeaksantyną i witaminami, by zachować ostrość widzenia taką, jaka została zdiagnozowana w chwili wykrycia choroby. W postaci wysiękowej stosuje się terapię fotodynamiczną, która doprowadza do uszkodzenia wadliwych naczyń krwionośnych i ich zaniku. Leki z grupy inhibitorów angiogenezy aplikuje się do ciała szklistego. Zabieg należy powtarzać co kilka tygodni. Iniekcje podaje się w znieczuleniu miejscowym, w warunkach ambulatoryjnych.

Nie ma dotychczas leczenia przyczynowego w AMD. Można leczyć tylko skutki choroby, by nie dopuścić do pogłębienia się zaburzeń wzroku i zachować stan widzenia centralnego z chwili wdrożenia leczenia.